neurony

Australští vědci z Cortical Labs vyvinuli technologii, která umožňuje laboratorně pěstovaným lidským mozkovým buňkám hrát videohru 'Doom'. Tyto buňky, obsahující přibližně 200 000 neuronů, byly vytvořeny ze kmenových buněk a dříve se naučily hrát 'Pong'. Výzkumníci převedli digitální prostředí 'Doomu' do elektrických signálů, které řídí čip se speciální CL1 architekturou. I když buňky ještě nehrají dokonale, jejich schopnost adaptovat se a učit potvrzuje jejich potenciál pro širší využití, například v medicíně či strojovém učení. Hlavní výhodou této technologie je udržitelnější spotřeba energie ve srovnání s tradičními počítačovými čipy.

Studie na myších naznačuje, že mozek není při narození 'prázdná tabule', ale spíše začíná 'plný' a neuspořádaný, přičemž se během učení optimalizuje. Výzkumníci z ISTA zkoumali komplexnost paměťového okruhu v hippocampu myších mozků od narození po dospělost. Nejmladší mozky měly hustou síť neuronů, jež se stárnutím organizovala. Studie odhalila, že se mozek zdá být od počátku plný, což může usnadnit efektivní propojení neuronů. Přestože se zatím neví, zda se tyto závěry vztahují i na lidský mozek, výzkum poskytuje nový pohled na vývoj mozkové struktury.

V raných fázích Alzheimerovy choroby dochází k poklesu krátkodobé paměti, což časem může vést ke ztrátě schopnosti rozpoznávat blízké osoby. Studie vědců z Univerzity ve Virginii zjistila, že narušení perineuronálních sítí, které stabilizují synapse v mozku, může hrát klíčovou roli v této ztrátě. Výzkum na myších ukázal, že ochrana těchto struktur pomocí inhibitorů matrixových metaloproteináz může zachovat sociální paměť. I když výsledky vypadají slibně, další výzkumy jsou nutné pro potvrzení jejich platnosti u lidí. Tento objev může přinést nové cesty pro léčbu či prevenci Alzheimerovy choroby.

Úzkostné poruchy postihují miliony lidí po celém světě. Španělští vědci objevili způsob, jak pomocí genové úpravy zmírnit úzkostné chování u myší. Zaměřili se na gen GRIK4 v amygdale, jehož nadměrná aktivita spouští symptomy úzkosti. Díky úpravě tohoto genu se myši zbavily úzkosti a deprese, avšak problémy s pamětí nezmizely. Metoda by mohla být adaptována i pro lidské léčby, což otevírá možnosti pro nové přístupy k léčbě úzkostných poruch.

Vědci objevili nový typ propojení mezi neurony v mozku myší a lidí pomocí super-rozlišení mikroskopie. Tyto drobné tubulární mosty, nazývané dendritické nanotuby, shuttlují molekuly jako vápník a amyloid-beta mezi buňkami. To by mohlo být klíčové pro chápání neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova choroba, kde tyto látky mohou způsobovat patologické změny. Zastavení tvorby těchto mostů zamezilo šíření amyloid-beta, čímž se demonstroval jejich význam v této souvislosti. Vědci plánují další výzkum k pochopení jejich role v jiných onemocněních.

Inženýři z Univerzity Massachusetts v Amherst vytvořili umělý neuron, který účinně komunikuje s biologickými neurony. Tento nový model spotřebovává podobné množství energie jako reálné neurony a představuje průlom v oboru. Nově vzniklá technologie využívá proteinové nanodrátky k napodobení přirozené neuronální komunikace. Vědci už delší dobu vyvíjejí syntetické mozkové buňky, ale aktuální pokrok se blíží realistickému napodobení. Díky této inovaci by mohl být obvod méně komplikovaný a zároveň spotřebovat méně energie.