demence

Studie téměř 88 tisíc starších dospělých naznačuje, že delší denní pobyt na jasném světle souvisí s nižším rizikem rozvoje demence v následujících letech. Expozice alespoň 42 minutám světla o intenzitě nejméně 5 000 luxů byla spojena se 17% relativním snížením rizika. Souvislost byla výraznější u lidí s večerním chronotypem, vyšší noční světelnou expozicí a u nositelů genetického rizika APOE ε4. Jde o observační výzkum, který neprokazuje příčinu a následek, ale podporuje další zkoumání světelných intervencí. Větší denní jas by mohl příznivě ovlivňovat cirkadiánní rytmus, spánek i zdraví mozku.

Julie Andrewsová i v 91 letech pokračuje v tvůrčí práci a učení, které považuje za způsob, jak udržet mozek aktivní. Studie zahrnující více než 100 000 lidí spojila kognitivně náročná povolání s o 18 % nižším rizikem demence, neprokazuje však přímou příčinu. Další výzkumy naznačují, že čtení, psaní, studium jazyků, návštěvy kulturních institucí či osvojování nových dovedností mohou ve stáří podpořit poznávací schopnosti. Celoživotní mentální aktivita byla v jedné studii spojena i s nižším rizikem Alzheimerovy nemoci a mírné kognitivní poruchy. Odborníci tento možný ochranný efekt vysvětlují budováním takzvané kognitivní rezervy.

Studie sledující 995 Američanů ve věku nad 65 let zjistila souvislost mezi častým denním zdřímnutím a pozdějším výskytem demence. Lidé, kteří spali přes den každý nebo většinu dnů, měli během sledování o 48 procent vyšší míru demence než ti, kteří nespali vůbec či jen zřídka. Vyšší riziko se pojilo také s neplánovaným usínáním a se zdřímnutími do 30 minut. Výzkum neprokazuje, že zdřímnutí demenci způsobuje; může naopak být časným ukazatelem změn v mozku nebo důsledkem narušeného nočního spánku. Autoři vyzývají k dalším studiím, které objasní směr této souvislosti.

Analýza dat z britské databáze UK Biobank využila reformu z roku 1972, která v Anglii, Skotsku a Walesu zvýšila minimální věk pro ukončení školy z 15 na 16 let. Lidé narození po 1. září 1957 tak museli absolvovat o rok vzdělávání více než jejich jen o málo starší vrstevníci. Studie v časopise PNAS zjistila, že dodatečný rok školní docházky souvisel s nižším výskytem Alzheimerovy nemoci a dalších demencí i po desetiletích. Výsledek naznačuje příčinný vliv vzdělání, přesnou velikost účinku však autoři kvůli nízkému počtu případů nedokážou spolehlivě určit. Přínos byl patrný také u lidí s vyšším genetickým rizikem, včetně nositelů variant spojených s Alzheimerovou chorobou.

Studie sledující 4 523 Američanů ve věku nad 51 let naznačuje, že lidé s nadváhou či obezitou mohli po rozvoji demence žít déle než osoby s normální hmotností. Ve srovnání s normální hmotností bylo riziko úmrtí nižší o 16 procent u nadváhy, o 27 procent u obezity prvního stupně a o 22 procent u těžší obezity. Autoři zohlednili další zdravotní a sociální faktory a prověřovali i možnost zkreslení kvůli předchozímu úbytku hmotnosti. Výsledek však neznamená, že by pacienti měli přibírat; jde o pozorovanou souvislost, nikoli důkaz příčiny. Jedním z možných vysvětlení jsou větší energetické a nutriční zásoby u lidí, kteří při demenci hůře jedí nebo ztrácejí váhu.

Analýza 69 dřívějších studií zahrnující téměř 4,5 milionu lidí naznačuje, že s nejnižším rizikem demence souvisí sedm až osm hodin spánku za noc. Spánek kratší než sedm hodin byl spojen s o 18 procent vyšším rizikem, zatímco více než osm hodin s nárůstem o 28 procent. Vyšší riziko také souviselo s více než osmi hodinami sezení denně a s pohybem kratším než 150 minut týdně. Autoři zdůrazňují, že jde o statistické souvislosti, nikoli důkaz přímé příčiny; delší spánek může být například i časným projevem probíhajícího onemocnění. Pravidelný pohyb, omezení sedavého času a přiměřený spánek mohou podle nich podporovat zdraví mozku.

Analýza rozsáhlé randomizované studie s více než 13 500 seniory z Austrálie a USA naznačuje, že nízké denní dávky aspirinu mohou snižovat riziko demence u lidí s určitým genetickým profilem spojeným s vyšším počtem krevních destiček. V pětině účastníků s nejvyšším takovým genetickým skóre bylo riziko demence při užívání aspirinu asi o 70 procent nižší než u placeba. Přínos se neprojevil u ostatních účastníků ani nebyl vázán na běžné genetické rizikové faktory Alzheimerovy choroby. Aspirin však přibližně zdvojnásobil výskyt závažného krvácení. Autoři proto varují, aby lidé nezačínali aspirin užívat kvůli prevenci demence bez konzultace s lékařem; výsledky je nutné potvrdit v dalších cílených studiích.

Vědci zjistili, že chybně složené proteiny tau z mozků lidí s Alzheimerovou nemocí a kortikobazální degenerací dokážou v myších mozcích přimět běžný myší tau k převzetí stejné struktury. Po vstříknutí lidských vzorků původní lidský tau během týdne zmizel, v dalších měsících však přibýval abnormálně složený myší protein. Kryoelektronová mikroskopie potvrdila, že struktura nově vzniklých vláken odpovídala konkrétní lidské nemoci. Alzheimerův tau vyvolal změny hlavně v neuronech, zatímco tau spojený s kortikobazální degenerací zasáhl také podpůrné gliové buňky. Výsledky podporují prionově podobný mechanismus šíření, neznamenají však, že by Alzheimerova nemoc či kortikobazální degenerace byly nakažlivé mezi lidmi.

Rozsáhlá studie mezi více než 833 tisíci lidmi ve věku nad 50 let zjistila souvislost mezi poruchami hlasu a pozdějším rizikem kognitivních potíží či demence. Lidé s poruchou hlasu bez ztráty sluchu měli oproti srovnávací skupině o 58 % vyšší riziko, při současné poruše sluchu se riziko více než zdvojnásobilo. Po zahrnutí všech lidí s hlasovými obtížemi činilo zvýšení rizika 29 %, podobně jako u samotné ztráty sluchu. Výzkum neprokazuje, že hlasové potíže demenci způsobují, mohou však být časným varovným ukazatelem. Autoři předpokládají, že roli může hrát omezení komunikace, společenských kontaktů a mentální stimulace.

Předběžná studie naznačuje, že užívání glukosaminu může u lidí s mírnou kognitivní poruchou souviset s o 25 procent vyšší pravděpodobností přechodu k demenci. Analýza zdravotních záznamů také spojila tento doplněk s vyšší pětiletou úmrtností u pacientů s Alzheimerovou chorobou a příbuznými demencemi. Výsledky neprokazují příčinný vztah a budou vyžadovat potvrzení v kontrolovaných klinických studiích. Výzkumníci upozorňují na možnou roli nadměrného přidávání cukerných struktur k bílkovinám v mozku. U myší s příznaky podobnými Alzheimerově chorobě glukosamin zhoršil poruchy paměti, zatímco u zdravých zvířat se účinek neprojevil.