Alzheimer

Nové studie naznačují, že Alzheimerova choroba může být spojena s infekcí z dásní. Vědci objevili bakterii Porphyromonas gingivalis, patogen způsobující zánět dásní, v mozku zesnulých pacientů s touto nemocí. Experimenty na myších ukázaly, že orální infekce těmito bakteriemi vedla k jejich kolonizaci v mozku a zvýšené produkci amyloid beta proteinů, typicky spojovaných s Alzheimerem. Výzkumníci identifikovali toxické enzymy produkované těmito bakteriemi i u lidí, kteří nebyli diagnostikováni s Alzheimerem, což naznačuje, že infekce může hrát roli již před rozvojem demence. Tým zkoumá možnosti léčby, která by snižovala bakteriální zátěž a záněty v mozku.

Nedávná studie naznačuje, že kombinace obezity a nízké hladiny cholinu může urychlovat stárnutí mozku a přispívat k rozvoji neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimer. Cholin je klíčovou živinou pro zdraví, a jeho nedostatek ve spojení se stresem z obezity může být varovným signálem kognitivního úpadku. Studie odhaluje korelaci mezi nižší hladinou cholinu a vyšší přítomností neurofilament light, indikující poškození neuronů. Výzkumy naznačují, že dostatečný příjem cholinu může podpořit zdravé stárnutí mozku a sloužit jako preventivní opatření proti Alzheimerově chorobě. Doplnění cholinu skrze stravu může pomoci snížit zánět a podpořit zdraví těla a mozku.

Nová studie odhalila, že specifické imunitní buňky v mozku, mikroglie, by mohly hrát klíčovou roli v prevenci nástupu Alzheimerovy choroby. Výzkumníci zjistili, že mikroglie mohou přepnout do ochranného stavu, pokud se dostanou do blízkosti plaků beta-amyloidu, což je charakteristický znak této choroby. Tento proces je spojen s nižšími hladinami proteinu PU.1 a vyšší expresí proteinu CD28. Zjištění by mohla vést k vývoji nových terapií zaměřených na změnu mikroglie na ochranou formu. Přesto je třeba zjistit, zda mikroglie pracují stejným způsobem i u lidí. Celkově výzkum přispívá k lepšímu pochopení role imunitního systému v souvislosti s Alzheimerovou chorobou.

Semaglutid, známý z léků na hubnutí jako Ozempic a Wegovy, nebrzdí kognitivní úpadek u pacientů s raným stádiem Alzheimerovy choroby, ukázaly dvě velké studie. Výzkum sledoval téměř 3 800 osob ve věku 55 až 85 let po dobu dvou let, ale droga neprokázala lepší výsledky než placebo. Původní naděje vycházely z laboratorních prací, které naznačovaly, že semaglutid by mohl chránit mozek, což se ve skutečnosti nepotvrdilo. Výsledky vyvolaly pokles akcií společnosti Novo Nordisk a zpochybnily budoucnost podobných léků v léčbě neurodegenerativních onemocnění.

Vědci z Baylor College of Medicine objevili, že zvýšení hladiny proteinu Sox9 u myší může podpořit čištění mozku a zlepšit funkce kognitivních schopností. Studie ukazuje, že tento protein aktivuje mozkové buňky zvané astrocyty, které účinněji odstraňují amyloid-beta plaky, což je spojeno s Alzheimerovou chorobou. Myši s tímto ošetřením také prokázaly lepší výkon v testech chování a paměti. Výzkum naznačuje, že posílení přirozených schopností astrocytů může být klíčové k boji s projevy Alzheimerovy choroby. Tato zjištění by mohla otevřít nové cesty pro léčbu lidských pacientů v budoucnosti.

Vědci zjistili, že počáteční příznaky Alzheimerovy choroby mohou být patrné v rychlosti, jakou lidé mluví. Studie z roku 2023 zjistila, že mluvní tempo může být lepším indikátorem kognitivního úpadku než obtíže při hledání slov. Výsledky ukazují, že změny v rychlosti běžné řeči mohou odrážet změny v mozku. Starší lidé mají tendenci mít pomalejší řeč s více prodlevami. Výzkumy také naznačují, že řečové vzory při úkolech na vybavování paměti mohou poskytnout nové informace o neurologickém stavu jedince.

Vědci objevili, že orální dávka aminokyseliny argininu dokáže u myší a ovocných mušek odstranit nahromaděné amyloid-beta plaky, které jsou spojovány s Alzheimerovou chorobou. Výzkum naznačuje, že arginin může nejen odstraňovat tyto proteinové shluky, ale také zmírňovat poškození mozku. Ačkoli předchozí studie na zvířatech jsou povzbudivé, efektivita této léčby u lidí není zatím potvrzena. Arginin je již známý svou bezpečností a nízkou cenou, což dělá z tohoto objevu slibnou možnost pro budoucí klinické zkoušky. Výsledky studie publikované v časopise Neurochemistry International přinášejí nové možnosti pro léčbu neurodegenerativních onemocnění způsobených chybným skládáním proteinů.

Nová chemická sloučenina slibuje potenciální léčbu Alzheimerovy choroby. V pokusech na potkanech dokázala obnovit normální hladiny mědi v mozku a snížit neurozáněty a oxidační stres. Spekulace o vlivu nahromadění mědi na tvorbu beta-amyloidových plaků vedly k vývoji této sloučeniny. Nejvýznamnější kandidát, L10, vykázal minimální toxicitu a zlepšil prostorovou paměť. Nyní se plánují klinické testy na lidech, které by mohly přinést zlepšení pro miliony pacientů s touto chorobou.

V raných fázích Alzheimerovy choroby dochází k poklesu krátkodobé paměti, což časem může vést ke ztrátě schopnosti rozpoznávat blízké osoby. Studie vědců z Univerzity ve Virginii zjistila, že narušení perineuronálních sítí, které stabilizují synapse v mozku, může hrát klíčovou roli v této ztrátě. Výzkum na myších ukázal, že ochrana těchto struktur pomocí inhibitorů matrixových metaloproteináz může zachovat sociální paměť. I když výsledky vypadají slibně, další výzkumy jsou nutné pro potvrzení jejich platnosti u lidí. Tento objev může přinést nové cesty pro léčbu či prevenci Alzheimerovy choroby.

Vědci dlouhodobě cílí na proteinové shluky v mozku jako způsob léčby Alzheimerovy choroby, ale nedávná studie ukazuje, že jejich odstranění neobnovuje klíčové mozkové funkce. Výzkum z Osacké metropolitní univerzity v Japonsku zjistil, že nový lék lecanemab snižuje úrovně amyloid-beta, ale neobnovuje glymfaticý systém zodpovědný za odstraňování odpadních látek. Studie byla provedena na malém vzorku 13 lidí a naznačuje, že lecanemab může zpomalit postup Alzheimerovy nemoci, zejména pokud je použit v raném stádiu. Výzkumníci chtějí dále zkoumat vliv léku ve vztahu k věku a stádiu choroby, aby zjistili nejlepší způsob léčby.