stárnutí

Výzkumníci z Michiganské univerzity našli u pěti známých postupů prodlužujících život myší společný metabolický znak: zvýšené hladiny ergothioneinu. Látka, kterou živočichové získávají potravou mimo jiné z hub, stoupala v mozku a krvi zvířat při kalorickém omezení i po podání čtyř léčiv. Umělá inteligence dokázala podle chemických profilů ve většině testů rozlišit léčené myši od neléčených. Studie zatím neprokazuje, že ergothionein prodlužování života přímo způsobuje, a výsledky nelze bez dalšího vztáhnout na lidi. Vědci chtějí ověřit, zda by tento metabolický ukazatel mohl urychlit hodnocení budoucích terapií proti stárnutí.

Studie německých vědců zkoumala vzorky slin více než tisíce lidí před pandemickými lockdowny a po nich. Tři ze čtyř epigenetických metod ukázaly ve vzorku zrychlení biologického stárnutí či jeho tempa. Přímá souvislost mezi subjektivně vnímanou pandemií zátěží a rychlejším epigenetickým stárnutím se však objevila pouze u dospívajících. Výraznější dopady u této skupiny mohou souviset s pubertou i omezením kontaktů s vrstevníky. Napříč věkovými skupinami byly se zrychleným stárnutím silně spojeny také vyšší BMI a vystavení kouři z tabáku. Autoři upozorňují, že je nutné ověřit, zda změny přetrvají a ovlivní zdraví v pozdějším životě.

Nová studie analyzovala vzorky 894 psů zapojených do projektu Dog Aging Project a hledala souvislosti mezi velikostí těla a stárnutím. Větší plemena podle ní ztrácejí rychleji metylaci DNA v oblastech spojených s pohyblivými genetickými prvky LINE1. Tyto takzvané skákající geny mohou při nedostatečné regulaci poškozovat DNA, což může přispívat k rychlejšímu biologickému stárnutí a kratšímu životu velkých psů. Výzkumníci zjistili, že velcí psi ztrácejí metylaci LINE1 ročně zhruba o 35 procent rychleji než malí. Studie také spojuje vyšší epigenetický věk s větším rizikem úhynu a naznačuje, že podobné mechanismy by mohly být důležité i pro stárnutí lidí.

Studie vědců z Německého centra pro neurodegenerativní onemocnění spojila zdravější stravování s pomalejším biologickým stárnutím. Analýza dat 6 470 lidí porovnávala deset známých dietních doporučení s epigenetickými ukazateli věku v krvi. Příznivé souvislosti se objevily například u středomořské, severské, DASH či MIND diety, zatímco vyšší příklon k nezdravým rostlinným potravinám a prozánětlivé stravě byl spojen s horšími výsledky. Zjištění se obdobně potvrdila i v samostatném vzorku více než tisíce osob. Výzkum neprokazuje přímou příčinu a následek, naznačuje však, že i bez dokonale dodržované diety může zdravější jídelníček přispět ke snížení rizika nemocí spojených s věkem.

Experimentální lék cinaciguat u starých potkanů během dvou týdnů obnovil část schopnosti jater odstraňovat látky z krve. Hladina amyloidu beta 40, bílkovinného fragmentu spojovaného s Alzheimerovou nemocí, klesla přibližně na polovinu a dosáhla hodnot mladých zvířat. Léčba také snížila LDL cholesterol a obnovila komunikaci mezi buňkami jaterních cév a hepatocyty prostřednictvím růstového faktoru HB-EGF. Výzkum naznačuje, že stárnoucí játra hůře zachycují amyloid i cholesterol, neprokazuje však vliv na mozkové plaky, paměť ani prevenci Alzheimerovy nemoci. Účinnost a bezpečnost postupu bude nutné ověřit v modelech Alzheimerovy nemoci a následně u lidí.

Julie Andrewsová i v 91 letech pokračuje v tvůrčí práci a učení, které považuje za způsob, jak udržet mozek aktivní. Studie zahrnující více než 100 000 lidí spojila kognitivně náročná povolání s o 18 % nižším rizikem demence, neprokazuje však přímou příčinu. Další výzkumy naznačují, že čtení, psaní, studium jazyků, návštěvy kulturních institucí či osvojování nových dovedností mohou ve stáří podpořit poznávací schopnosti. Celoživotní mentální aktivita byla v jedné studii spojena i s nižším rizikem Alzheimerovy nemoci a mírné kognitivní poruchy. Odborníci tento možný ochranný efekt vysvětlují budováním takzvané kognitivní rezervy.

Nová studie zjistila, že se složení malých RNA fragmentů ve spermiích myší ve středním věku prudce mění. Starší spermie obsahovaly více delších a méně kratších úseků RNA; podobný vzorec vědci zaznamenali také ve dvou skupinách lidských dárců. Výsledky zatím nedokazují, že u lidí existuje stejně náhlý zlom, naznačují však dosud přehlížený mechanismus stárnutí mužské reprodukční schopnosti. RNA přenášená spermiemi může ovlivňovat časný vývoj embrya a pokusy na myších buňkách spojily RNA typickou pro starší spermie se změnami genů souvisejících s metabolismem a neurodegenerací. Autoři chtějí objasnit příčiny změn a hledat možnosti, jak kvalitu spermií ve vyšším věku zlepšit.

Čínští vědci zkoumali tkáň varlat čtyř dárců různého věku a popsali výrazné rozdíly mezi mladšími a staršími vzorky. Stárnutí varlat souviselo zejména se změněnou komunikací mezi Sertoliho buňkami, které podporují tvorbu spermií, a Leydigovými buňkami produkujícími testosteron. Ve varlatech starších mužů byly v Sertoliho buňkách vyšší hladiny proteinu WLS. Zvýšení jeho tvorby v laboratorně kultivovaných buňkách urychlilo známky stárnutí, což naznačuje, že WLS může být více než pouhým ukazatelem tohoto procesu. Autoři však upozorňují, že studie pracovala s velmi malým počtem vzorků a její závěry je nutné ověřit na rozsáhlejších datech.

Čínští vědci zjistili, že potlačení enzymu AEP neboli legumainu prodloužilo stárnoucím myším průměrnou délku života o 17 procent. Myši dostávající inhibitor #11a žily v průměru 28 měsíců oproti 24 měsícům u kontrolní skupiny. Léčená zvířata zároveň vykazovala méně známek křehkosti, lepší fyzickou výkonnost, paměť i metabolické ukazatele včetně reakce na inzulin. Výzkum také naznačil nižší míru zánětu a buněčného stárnutí. Výsledky jsou zatím omezené malým pokusem na myších a není jasné, zda by se účinek projevil také u lidí ani jak bezpečné by bylo dlouhodobé potlačování enzymu.

Studie v časopise Nature popsala mechanismus, jímž mírný chlad prodlužuje život háďátkům Caenorhabditis elegans. Svaly při nižší teplotě zvyšují tvorbu metabolitu BH2, který v dalších tkáních podporuje správnou údržbu bílkovin a omezuje jejich škodlivé shlukování. Narušení této dráhy přínos chladu pro délku života oslabilo. Vědci zároveň dokázali část účinku napodobit zvýšením aktivity enzymu CAT-4 i bez ochlazení. V lidských buněčných modelech BH2 snížil hromadění bílkovin spojených s Huntingtonovou chorobou a ALS, výsledky však zatím nelze přenášet na léčbu lidí.