Alzheimer

Vědci objevili, že zdravé hladiny vitamínu D ve středním věku mohou být spojeny s nižšími hladinami toxického proteinu tau, který je považován za biomarker Alzheimerovy choroby. Studie publikovaná v roce 2023 prozkoumala účastníky z Framinghamské studie, a zjistila, že lidé s vyššími počátečními hladinami vitamínu D měli po 16 letech nižší depozity proteinu tau. Výsledky naznačují, že vitamín D by mohl hrát roli v prevenci demence, ale další výzkum je nutný. Možnosti přínosů suplementace vitamínu D pro mladší jedince stále čekají na prozkoumání v klinických testech.

Studie naznačuje, že nízký příjem cukru během prvních 1 000 dnů života vede k menšímu riziku demence a Alzheimerovy choroby. Výzkum sledoval účastníky narozené v době cukrové přídělové politiky ve Velké Británii, která upravovala jejich výživu. Lidé omezení v přístupu k cukru měli průměrně o 46 % nižší riziko Alzheimerovy choroby. Zjištění nejsou důkazem přímé prevence těchto poruch, ale ukazují na důležitost výživy v raném dětství. Výzkum by mohl ovlivnit budoucí doporučení ohledně konzumace cukru.

Pitva mozku pacienta, který dostával léčbu aducanumabem, odhalila, proč lék nemusí být účinný. Lék neprostoupil všechny části mozku, což vedlo k nerovnoměrnému odstranění amyloidových plaků a tanglí tau. I když v některých oblastech mozku došlo ke snížení plaků, hlubší vrstvy zůstaly ovlivněny. Výsledky naznačují, že odstraněním amyloidu lze omezit hromadění tau a poškozování neuronů. Přesto někteří vědci zpochybňují souvislost mezi odstraněním amyloidu a zlepšením kognice. Výzkum naznačuje, že problémy mohou být složitější a léčba bude možná potřebovat nový přístup.

Studie ukazuje, že lék KCL-286, původně určený k léčbě poranění míchy, může mít potenciál při léčbě Alzheimerovy nemoci. U myší s geneticky indikovanými příznaky této nemoci se po podávání léku zlepšila oprava DNA a snížil zánět v mozku. Výzkum zdůrazňuje, že KCL-286 nejen zmírňuje symptomy, ale také modifikuje samotný postup onemocnění. Lék aktivuje nervový růst a výrazně posiluje expresi BRCA1, což napomáhá opravě DNA. Tento přístup by mohl zkrátit tradiční dobu potřebnou pro vývoj nových léků.

Nová studie od týmů z King's College London zjistila, že karyoptóza je proces, který může hrát klíčovou roli v odumírání mozkových buněk při Alzheimerových chorobách. Při tomto procesu dochází k rozpadu buněčného jádra, což vede k smrti neuronů. Výzkumníci zjistili, že blokování enzymu p38 MAP kinase může zpomalit tento destruktivní proces. Navíc analýza mozků pacientů ukázala, že karyoptóza je častější u lidí s demencí než u zdravých jedinců. Tento objev by mohl otevřít cestu k novým léčbám zpomalujícím buněčnou degeneraci.

Na TikToku se šíří trend, podle kterého jednoduché cvičení s malíčkem snižuje riziko rozvoje Alzheimerovy choroby. Videa slibují, že pohyb prstů aktivuje mozek a udržuje jej aktivní. I když se tvrzení opírá o skutečné poznatky z neurovědy, nejsou dostatečně podložena důkazy. Vědci se shodují na tom, že přínosný je široký soubor aktivit, včetně fyzické aktivity, zdravého stravování a sociálních kontaktů. Hýbání malíčkem může být zábava, ale není náhradou za osvědčené metody péče o mozek.

Australští vědci zkoumali sloučeninu mědi Cu(ATSM) jako možnou léčbu Alzheimerovy choroby. Při testech na myších tato látka snížila hromadění amyloid-beta proteinů a zlepšila prostorovou paměť zvířat. Cu(ATSM) zvyšuje hladinu P-glykoproteinu, který pomáhá odstraňovat amyloid-beta z mozku. Výsledky zatím ukazují potenciál pro budoucí léčení Alzheimerovy choroby, ale další testy na lidech jsou nezbytné. Studie byla publikována v časopise ACS Chemical Neuroscience.

Vědci objevují spojení mezi změnami v sítnici oka a rizikem rozvoje Alzheimerovy choroby. Pomocí analýzy fotografií sítnice lze identifikovat subtilní znaky, které signalizují hrozící kognitivní problémy. Nedávná studie využila umělou inteligenci k analýze desítek tisíc fotografií a identifikovala faktory přispívající k Alzheimerově riziku. Ukázalo se, že určité změny v cévách a nervových drahách oka odpovídají zvýšenému riziku této nemoci. Tato metoda může pomoci při včasné identifikaci ohrožených pacientů a umožnit včasné preventivní kroky.

Psychedelická sloučenina psilocybin, obsažená v magických houbách, vyvolala otázky ohledně jejího vlivu na Alzheimerovu nemoc. Případ japonsko-americké ženy v pokročilém stadiu této nemoci ukázal, že po užití psilocybinu došlo ke zlepšení jejího stavu. Začala komunikovat, poznávat rodinu a vykonávat každodenní úkony. Přestože nejsou známy přesné účinky na nemoc, předpokládá se, že by psilocybin mohl dočasně měnit propojení v mozku. Výzkum ukazuje, že psilocybin může podporovat tvorbu nových neuronových spojení, což je zajímavé, ale zatím nepotvrzené. Přestože výsledky vzbuzují naději, je důležité pokračovat v monitorovaných výzkumech.

Studie zjistila, že lidé s Alzheimerovou chorobou užívající doplněk glukosamin měli o 25 % vyšší pravděpodobnost úmrtí během pěti let. Glukosamin, běžně užívaný pro bolesti kloubů, by mohl zhoršovat paměťovou ztrátu. Výzkum zahrnoval analýzu anonymizovaných lékařských záznamů a testy na myších, které ukázaly, že glukosamin podporuje hromadění cukrových molekul v mozku. Tyto molekuly mohou negativně ovlivňovat funkci mozkových buněk a přispívat k rozvoji demence. Ačkoli glukosamin je volně prodejný, jeho užívání může být pro mozek v kognitivním úpadku škodlivé.