mozek

Studie na myších ukazuje, že alkohol nepůsobí jen přímo na neurony, ale rychle mění také aktivitu mikroglie, imunitních buněk mozku. Ty po expozici ethanolu začaly rozkládat extracelulární matrix, tedy strukturální síť podporující mozkové buňky a stabilní komunikaci mezi neurony. Narušení této sítě bylo spojeno se ztrátou synapsí, poruchami pohybu a silnější sedací. U geneticky upravených myší s utlumeným proteinem MyD88 byly tyto škodlivé projevy výrazně mírnější. Analýza mozkové tkáně lidí se závislostí na alkoholu navíc naznačila obdobné poškození, výsledky u lidí však zatím vyžadují další ověření.

Výzkumníci z University College London popsali síť mikroskopických kanálků podél cév a nervů, která by mohla pomáhat odvádět z mozku amyloid beta a bílkovinu tau. U myší se fluorescenčně označené bílkoviny těmito strukturami přesouvaly směrem k povrchu mozku a podobné útvary vědci nalezli i ve vzorcích lidské tkáně odebrané při operacích. Kanálky široké zhruba dva mikrometry pravděpodobně vytvářejí buňky příbuzné strukturám zajišťujícím transport tekutin v mízních uzlinách. Studie naznačuje možný článek mezi dříve předpokládanými cestami odvodu látek podél tepen a žil. Výsledky jsou zatím zveřejněny jako preprint bez odborného recenzního řízení a funkce této sítě u živých lidí ani její význam pro léčbu Alzheimerovy nemoci nejsou potvrzeny.

Studie v časopise Nature Neuroscience porovnala mozkovou aktivitu šesti živočišných druhů během bdění a celkové anestezie, od lidí a primátů po ryby a hlístice. Ve všech případech se objevily obdobné změny: jednotlivé oblasti nervové soustavy zůstávaly aktivní, ale hůře spolu koordinovaly činnost. Aktivita byla také v čase méně předvídatelná a ztrácela schopnost vytvářet souvislé vzorce. Výsledky naznačují, že anestetika nevypínají mozek jako celek, nýbrž prostorově a časově tříští přenos a integraci informací. Podobnost napříč zhruba 700 miliony let evoluce může přispět k objasnění mechanismů vědomí i účinků celkové anestezie.

Výzkumníci z Arizonské univerzity navrhují, že změny paměti ve stáří nemusí být jen důsledkem úpadku mozku. S věkem obvykle slábne epizodická paměť pro konkrétní události a detaily, zatímco roste význam sémantické paměti založené na obecných znalostech. Autoři tento posun vykládají jako možné přerozdělení zdrojů a adaptaci na předávání zkušeností či orientaci v sociálních vztazích. Opírají se o dřívější poznatky z výzkumu lidí i zvířat, nová data však jejich práce nepřináší. Hypotéza by mohla pomoci lépe odlišit přirozené stárnutí od změn souvisejících například s Alzheimerovou chorobou.

Studie japonských vědců naznačuje, že už deset minut velmi pomalého běhu rychlostí zhruba 3 až 6 km/h může zlepšit náladu a některé schopnosti související s pozorností a sebekontrolou. V experimentu s 24 zdravými mladými dospělými účastníci po běhu uváděli vyšší bdělost a příjemnější pocity než po stejně dlouhém sezení. Měli také rychlejší reakce v testech a měření zaznamenalo silnější aktivaci částí levé prefrontální kůry. Autoři zvažují, zda roli nehraje rytmický pohyb hlavy při běhu. Výsledky jsou předběžné, protože studie byla malá, sledovala jen krátkodobé účinky a neporovnávala běh s chůzí.

Výzkum na myších a miniaturních prasatech naznačuje, že řízený tlak na holenní kost může zmírnit následky poranění mozku a podpořit obnovu pohybových i paměťových funkcí. Ošetřená zvířata měla menší poškozené oblasti mozku, méně odumírání neuronů a slabší dlouhodobý zánět. Klíčovou roli zřejmě hrají kostní buňky se senzorem PIEZO1, které po mechanickém podnětu uvolňují do krve ochranné látky. Přenos krevního séra z ošetřených myší částečně ochránil mozek i u dalších poraněných zvířat. Studie je zatím omezená malými skupinami a pokusy pouze na samcích; postup není určen pro lidi a úraz hlavy vyžaduje okamžitou odbornou péči.

Analýza snímků magnetické rezonance u účastníků americké studie SPRINT naznačuje, že důslednější snižování systolického tlaku může zpomalit postup onemocnění drobných mozkových cév. Lidé s cílem tlaku pod 120 mmHg měli za zhruba čtyři roky o 16,9 % pomalejší zhoršování souhrnného ukazatele změn na MRI než skupina s cílem pod 140 mmHg. Pokles tlaku až o 10 mmHg byl spojen s o 21,2 % pomalejší progresí, zatímco snížení nejméně o 20 mmHg s rozdílem 39,4 %. Studie však neprokázala přímé snížení rizika mrtvice ani úbytku kognitivních funkcí a její závěry se nemusí vztahovat na lidi s diabetem, prodělanou mrtvicí či demencí.

Nová studie v podobě preprintu naznačuje, že neurony nepředávají informace jen časováním a četností elektrických impulsů, ale také jejich přesným tvarem. Při pokusech na dvou myších neuronech dokázal model strojového učení podle tvaru impulsu rozlišit typ elektrické stimulace s přesností 78,4 procenta. Změny tvaru navíc odrážely sílu a proměnlivost nedávných vstupů, v některých případech až půl sekundy před samotným impulsem. V záznamech z krysích mozků mělo 30 ze 40 neuronů více odlišných skupin tvarů signálu. Autoři však zatím neprokázali, že neurony tvar impulsů aktivně využívají ke komunikaci; výsledky také vycházejí z omezeného množství dat a čekají na odborné posouzení.

Dlouhodobá studie s opakovanými skeny více než tisícovky účastnic naznačuje, že během přechodu do menopauzy se může dočasně zastavit obvyklé věkem podmíněné zmenšování objemu mozkové kůry a šedé hmoty. Jde o odlišný vzorec než v pubertě a těhotenství, kdy se úbytek šedé hmoty naopak zrychluje v souvislosti s přestavbou mozku. Změny byly patrné i po zohlednění věku, hormonální léčby a počtu dětí. Autoři upozorňují, že studie neprokazuje příčinu a neměřila hladiny hormonů, takže souvislost s jejich poklesem zůstává hypotézou. Výsledky ukazují na dosud málo prozkoumanou plasticitu mozku během menopauzy.

Desetileté sledování 206 lidí naznačuje, že změny mozku u deprese nezávisí jen na samotné diagnóze, ale především na délce, opakování a celkové závažnosti onemocnění. Vyšší dlouhodobá zátěž depresí souvisela s rychlejším úbytkem šedé hmoty v hipokampu a dorzolaterální prefrontální kůře. U lidí s příznivějším průběhem deprese zůstávala struktura mozku relativně stabilní. Studie však nedokazuje, že depresivní potíže tyto změny přímo způsobují; roli mohou hrát i dřívější rozdíly v mozku, stres, zdraví, léčba či životní podmínky. Výsledky jsou omezené menším a málo různorodým vzorkem a vyžadují potvrzení ve větších studiích.