mozkový vývoj

Studie naznačuje, že retrovirus PTERV1, který před zhruba čtyřmi miliony let infikoval předky šimpanzů, ovlivnil aktivitu genu spojeného s raným vývojem mozku. Virová vložka v genomu šimpanzů potlačuje gen LINC00662, jenž je u lidí aktivní a podle pokusů podporuje zrání neuronů i růst jejich výběžků. Při vypnutí tohoto genu v lidských mozkových organoidech se nervové buňky vyvíjely méně intenzivně. Odstranění virové vložky z kmenových buněk šimpanzů obnovilo aktivitu genu, vědci však zdůrazňují, že to samo o sobě neprokazuje možnost zásadně změnit vývoj či schopnosti šimpanzího mozku. Rozdíly mezi lidským a šimpanzím mozkem jsou výsledkem mnoha genetických a vývojových vlivů.

Studie týmu vedeného Stanfordovou univerzitou naznačuje, že mozek člověka i dalších živočichů vzniká souběžně ze dvou odlišných typů embryonálních progenitorových buněk. Jeden typ dává vzniknout přednímu a střednímu mozku, zatímco druhý se specializuje na zadní mozek. Vědci tento mechanismus nejprve sledovali u myších embryí a následně jej potvrdili na lidských pluripotentních kmenových buňkách. Rozdílné buněčné programy a uspořádání chromatinu mohou vysvětlovat dosavadní potíže s laboratorním pěstováním buněk zadního mozku. Zjištění může podpořit výzkum nemocí mozkového kmene a ukazuje, že tento dvoudílný vývojový plán je zřejmě evolučně velmi starý.